O sono é um importante modulador da função neuroendócrina, do metabolismo da glicose e a perda de sono foi demonstrada como resultando em alterações metabólicas e endócrinas, incluindo diminuição de tolerância à glicose e alteração do hormônio que regula o apetite. Esta breve revisão da literatura resume o que existe de mais recente que examina a ligação entre a perda de sono e a obesidade, com foco em estudos em adultos.
DURAÇÃO E RISCO DE SONO E OBESIDADE: EVIDÊNCIAS EPIDEMIOLÓGICAS.
O sono é um processo restaurador do cérebro, pelo cérebro, e para o cérebro, mas, agora está claro, que o sono é importante para a saúde de todo o corpo. A diminuição da duração do sono e aumento de queixas de sono na sociedade moderna levantam preocupações para um impacto negativo de distúrbios do sono crônicos na saúde, não só na saúde geral, mas mental. A redução do sono comportamental está se tornando endêmica nos tempos modernos. A nossa é uma sociedade de 24 h de atividades com mais atividades à noite e noite de tempo de trabalho e de lazer, que todos levam a um sacrifício de horas disponíveis para o sono.
Isso teve um grande impacto sobre o tempo de sono, a duração da exposição ao escuro, e a organização geral dos ritmos circadianos através da exposição à luz artificial depois do sol e, muitas vezes, antes do nascer do sol, resultando em horas ruins de sono posteriores, a redução do tempo total de sono, e a oportunidade de ser ativo e ingerir comida natural durante a noite. A alimentação representa um importante sincronizador do relógio circadiano periférico, que têm sido encontrados em virtualmente todos os tecidos. A alimentação atrasada devido à prolongada vigília noturna leva à dessincronização entre relógios circadianos periféricos e centrais.
Na verdade dessincronização circadiana como ocorre em trabalhadores por turnos está associada a alterações cardiometabólicas, aumento do risco de síndrome metabólica e doença cardiovascular. Com base na ligação entre a dessincronização circadiana, a obesidade e distúrbios metabólicos, a obesidade poderia representar uma "doença cronobiológica". Até à presente data, cerca de 50 estudos epidemiológicos realizados em diferentes regiões geográficas examinaram a associação entre sono e obesidade em adultos e crianças.
A maioria encontrou uma associação significativa entre o sono curto (geralmente <6 h por noite) e aumento do risco de obesidade. Uma meta-análise de 18 estudos em 604.509 adultos demonstrou uma relação reunindo as probabilidades de obesidade por menos de 5 horas de sono e um efeito dose de duração do sono de tal forma que para cada uma adicional hora de sono o IMC diminuiu de 0,35 kg/m². Jung et al. demonstraram recentemente que, após 40 h de privação de sono, os participantes mostraram um aumento de 24 h de gasto energético, em grande parte devido a um aumento de 32% durante a noite.
A diminuição da leptina e um aumento na grelina observado em estudos semelhantes de privação de sono total podem ser interpretados como não só um efeito direto de perda de sono, mas também como uma compensação de curto prazo com o aumento do gasto de energia em vez de um efeito direto da perda de sono. Estes estudos utilizaram várias intervenções do sono e condições de ingestão calórica, mas não mediram o gasto de energia. A constatação inicial de uma diminuição nos níveis de leptina após a privação parcial do sono foi observada em condições de ingestão calórica rigorosamente controlada e o IMC não foi alterado.
Quando a alimentação é ad libitum um aumento de peso geralmente ocorre e, portanto, tem o efeito oposto sobre os níveis de leptina, que podem ser mais sensíveis às alterações na adiposidade do que a mudanças na duração do sono. Os níveis de grelina foram medidos em apenas um dos seis estudos. O resumo dos estudos laboratoriais recentes examinam os efeitos da privação de sono sobre o peso, a fome, a ingestão de alimentos, e o controle sobre os hormônios do apetite. Em 10 adultos de meia-idade com excesso de peso sob condição de restrição calórica, Nedeltcheva et al. observaram um aumento nos níveis de grelina e fome, mas não houve mudanças em níveis de leptina, após 2 semanas de restrição de sono (-1,5 h por noite), em comparação com 2 semanas de duração do sono (1,5 h por noite).
Dois estudos mediram a leptina pela manhã após privação parcial do sono e demonstraram um aumento, em vez de uma diminuição da leptina. Este achado pode ser explicado pelo atraso ao deitar para o início da manhã com uma frente mudança da elevação noturna de leptina. Simpson et al. permitiram ad libitum ingestão de alimentos ao longo do estudo, mas eles não avaliaram qualquer alteração no peso ou ingestão calórica total. Pejovic et al. confirmaram que num ritmo circadiano da leptina de 24 h com uma supressão no dia seguinte do sono noturno. Depois de uma noite de privação total de sono, o perfil de leptina foi arrasado devido a níveis mais altos durante o dia. Este fenômeno pode ser explicado pela falta de supressão do sono noturno anterior.
A fome, a ingestão de alimentos, de preferência não foi alterada em condições de ingestão calórica descontrolada. A grelina não foi medida. Os níveis de leptina mais elevados associados com o tempo de sono diminuíram e também foram relatadas em um estudo transversal recente por Hayes et al. Os níveis de leptina pela manhã foram inversamente associados com o tempo total de sono; para cada hora de sono diminuída houve um aumento de 6% nos níveis de leptina após o controle de obesidade e comorbidades associadas. O estudo do sono Coorte de Wisconsin, que consiste em 1024 voluntários, verificamos que 5 h de tempo de sono habitual, tal como avaliado por polissonografia, foi associado com uma diminuição de 15% nos níveis de leptina pela manhã e um aumento semelhante no nível da grelina pela manhã.
Da mesma forma, dados preliminares em 10 jovens adultos saudáveis por Tasali et al. relataram um aumento de 14% na ingestão calórica, especialmente para os nutrientes ricos em carboidratos, durante um anúncio de libitum buffet, depois de quatro noites de 4,5 h na cama, em comparação com 8,5 h na cama. Estes resultados sugerem que a ingestão excessiva de alimentos associados com sono insuficiente pode ser um mecanismo para o aumento do risco de obesidade.
Dr. João Santos Caio Jr.
Endocrinologia – Neurocientista-Endócrino
CRM 20611
Dra. Henriqueta V. Caio
Endocrinologista – Medicina Interna
CRM 28930
1. A obesidade é um dos problemas de saúde públicas mais prementes nas sociedades ocidentalizadas. Sua prevalência vem aumentando no mundo e está associada com diabetes, relativas comorbidades médicas, principalmente a síndrome metabólica e tipo do diabetes-2 e como sinergismo problemas cardiovasculares, respiratórios, incluindo o câncer principalmente o de mama em mulheres obesas, etc...
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2. Assim, a investigação inovadora que elucida as causas da obesidade tornou-se um foco cada vez mais importante para os Institutos Nacionais de Saúde. Um desafio para esta missão, no entanto, é o fato de que a obesidade é uma "desordem complexa"...
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3. Para a maioria dos indivíduos na população, a obesidade resulta de vários fatores genéticos e ambientais que podem interagir com, ou podem ser correlacionados, entre si...
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Referências Bibliográficas:
Caio Jr., Dr. João Santos. Endocrinologista – Neuroendocrinologista e Dra. Caio, Henriqueta V. Endocrinologista – Medicina Interna, Van Der Häägen Brasil – São Paulo – Brasil; Morselli L, Leproult R, Balbo M, Spiegel K. Role of sleep duration in the regulation of glucose metabolism and appetite. Best Pract Res Clin Endocrinol Metab. 2010;24:687–702.; Knutson KL. Sleep duration and cardiometabolic risk: a review of the epidemiologic evidence. Best Pract Res Clin Endocrinol Metab. 2010;24:731–743; Hobson JA. Sleep. Scientific American Library; New York: 1995; Bass J, Takahashi JS. Circadian integration of metabolism and energetics. Science. 2010;330:1349–1354; Scheer FA, Hilton MF, Mantzoros CS, Shea SA. Adverse metabolic and cardiovascular consequences of circadian misalignment. Proc Natl Acad Sci U S A. 2009;106:4453–4458; Esquirol Y, Bongard V, Mabile L, et al. Shift work and metabolic syndrome: respective impacts of job strain, physical activity, and dietary rhythms. Chronobiol Int. 2009;26:544–559; De Bacquer D, Van Risseghem M, Clays E, et al. Rotating shift work and the metabolic syndrome: a prospective study. Int J Epidemiol. 2009;38:848–854; Garaulet M, Ordovas JM, Madrid JA. The chronobiology, etiology and patho-physiology of obesity. Int J Obes (Lond) 2010;34:1667–1683; Pannain S, Miller A, Van Cauter E. Sleep loss, obesity and diabetes: prevalence, association and emerging evidence for causation. Obes Metab-Milan. 2008;4:28–41; Knutson KL, Van Cauter E. Associations between sleep loss and increased risk of obesity and diabetes.Ann N Y Acad Sci. 2008;1129:287–304; Patel SR, Hu FB. Short sleep duration and weight gain: a systematic review. Obesity (Silver Spring) 2008; 16:643–653; Leproult R, Van Cauter E. Role of sleep and sleep loss in hormonal release and metabolism. Endocr Dev. 2010;17:11–21; Cappuccio F, Miller M. The epidemiology of sleep and cardiovascular risk and disease. In: Cappuccio F, Miller M, Lockley S, editors. Sleep, health and society: from aetiology to public health. Oxford University Press; Oxford: 2010. pp. 83–110; Buxton OM, Marcelli E. Short and long sleep are positively associated with obesity, diabetes, hypertension, and cardiovascular disease among adults in the United States. Soc Sci Med. 2010;71:1027–1036; Magee CA, Caputi P, Iverson DC. Is sleep duration associated with obesity in older Australian adults? J Aging Health. 2010;22:1235–1255; Magee CA, Caputi P, Iverson DC. Short sleep mediates the association between long work hours and increased body mass index. J Behav Med. 2011;34:83–91; Anic GM, Titus-Ernstoff L, Newcomb PA, et al. Sleep duration and obesity in a population-based study.Sleep Med. 2010;11:447–451.
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